以避免。

原因就在于，它本身就会无差别表观遗传重编程。

说得直白一点——它在全身增殖活跃的细胞中都呈现出高表达状态，非常活跃。

而药物会非特异性激活抑癌基因，从而导致正常细胞周期组织，乃至于凋亡！

同时：

长期去甲基化，也可能激活内源性逆转录病毒元件，诱发炎症反应，其临床表现就是骨髓抑制、消化道黏膜炎症等等。

只有CXCR4抑制剂的骨髓抑制就更直接了。

CXCR4与其配体CXCL12的核心，便是造血干细胞锚定于骨髓基质的关键信号。

然而，传统的CXCR4拮抗剂却会阻断该通路，导致造血干细胞异常释放入外周血，长期作用下便会耗竭骨髓储备，引发中性粒细胞减少症。

再者，CXCR4广泛表达于中性粒细胞、单核细胞，一旦抑制，感染风险也会成倍上升。

这两个难点，其实都是药物本身必然带来的副作用。

既然选择了这两个靶点，想要利用其优势，就不得不承受代价。

这是天然就具备的缺陷。

几乎难以避免。

鱼与熊掌不可兼得……既然要去甲基化、抑制CXCR4，就不得不接受它本身对机体的破坏。

“没有办法。”

“双靶点是一个可行的方向，这也是目前最有希望研发出新药的路线了……相比于治疗多发性硬化，这些危害其实可以忽略！”

“也不能说忽略，权衡利弊之下，治疗效果肯定是大于副作用的！”

“接下来的话，就尽量控制全身毒性和骨髓抑制副作用了……最有效的办法，就是针对性地解毒、以及加用对抗药物。”

这的确是成本最低的方式。

比如骨髓抑制了，若是白细胞降低，就用重组人粒细胞集落刺激因子；红细胞低了，就用升红细胞药如促红细胞生成素……对症即可。

而且，这样做还有一个非常好的好处！